Osteomalasi

Jeg

Osteomaljeg er(osteomalacia; gresk. osteonben + malakia mykhet, synonymt med mykgjøring av bein)

systemisk sykdom preget av utilstrekkelig mineralisering av beinvev. Det kan skyldes mangel på vitamin D, brudd på stoffskiftet, samt mangel på makro- og mikronæringsstoffer forårsaket av økt filtrering i nyrene eller nedsatt absorpsjon i tarmen. Ved O. øker det totale volumet av beinstoff, men mineraliseringen avtar.

De ledende kliniske symptomene er smerter i bena, hypotensjon og muskelhypotrofi, patologiske brudd og deformasjoner av skjelettben. Ved O. som utvikler seg under graviditet (det er sjelden), blir det en mykgjøring av bekkenbenene med mulig betydelig deformasjon, av lumbosacral ryggraden, i de øvre lårbenene. En røntgenundersøkelse avslører osteoporose. Behandlingen er vanligvis konservativ. Det inkluderer utnevnelse av vitamin D, kalsium, fosfor, forsterkende terapi, UV-stråling, terapeutiske øvelser og massasje. Under dannelsen av alvorlige deformiteter i ekstremitetene blir kirurgisk behandling kombinert med et sett av tiltak som tar sikte på å normalisere mineralsk metabolisme. Deformasjon av bekkenbeina under graviditet er en indikasjon for keisersnitt. Når O. utvikler seg under amming, bytter de til kunstig fôring. Noen ganger, for å normalisere prosessen med benmineralisering hos voksne, er kastrering nødvendig.

Prognosen for liv med rettidig behandling er gunstig. Dynamisk overvåking av den lokale legen og rettidig henvisning til en endokrinolog, gynekolog eller ortoped er nødvendig.

II

Osteomaljeg er(osteomalacia; Osteo- + gresk. malakia mykhet)

myking av bein med utvikling av skjelettdeformiteter på grunn av avkalkning av beinvev ved metabolske forstyrrelser.

Osteomaljeg erQishecheshna (omtrent. intestinalis) - se. Osteodystrofi tarm.

Osteomaljeg erleverfunksjon (ca. hepatica) - se osteodystrofi i leveren.

Osteomaljeg eruC puerperoglinfrø (o. puerperalis; lat. puerperium postpartum) - O., som forekommer hos gravide og ammende kvinner på grunn av funksjonssvikt i endokrine systemer.

Osteomaljeg erStasjonogrikesky (ca. senilis) - O., som forekommer hos eldre på grunn av dysfunksjon i det endokrine systemet.

Osteomaljeg ernasjon Yujuvenile (Fr. juvenilis) - O., oppstått i puberteten på grunn av dysfunksjon i det endokrine systemet.

Osteomalacia: årsaker, symptomer, former, behandling

Det menneskelige skjelettet er en støtte og beskyttelse for bløtvev og organer. Noen ganger, under påvirkning av visse faktorer, forstyrres mineraliseringsprosesser, og som et resultat, mykgjøring av ben.

De mister styrken og elastisiteten. Denne prosessen kalles osteomalacia..

Hos friske mennesker, både voksne og barn, går bein gjennom tre stadier - dannelsen av beinvev, mineralisering og ødeleggelse. Det første trinnet skyldes dannelsen av en osteoid - en masse kollagenfibre som gir beinelastisitet.

Videre gjennomgår den mineralisering, noe som gir beinstyrken. Dette skjer med deltagelse av kalsium- og fosforforbindelser - fosfater..

Det tredje stadiet i beinutvikling - ødeleggelse - observeres mest intenst på de stedene hos barn og voksne der beina opplever minst belastning.

Osteomalacia forstyrrer det normale løpet av disse prosessene, på grunn av at det er en overdreven ansamling av ikke-mineralisert osteoid, og som et resultat av dette får benene overdreven skjørhet eller fleksibilitet.

Årsaker til osteomalacia

For normal ben- og blodmineralisering må en viss mengde kalsium og fosfor være til stede. Når disse elementene synker under et visst nivå (for kalsium er det 2,25 mmol per liter, og for fosfor - 0,65 mmol per liter), begynner patologien. Det skal bemerkes at bruddet både hos barn og voksne kan oppstå av tre grunner:

  • intestinal absorpsjonsforstyrrelse;
  • ubalanse mellom prosessene med avsetning av kalsium i bein under mineralisering og dets utskillelse under ødeleggelse;
  • på hvor aktivt disse elementene skilles ut av nyrene.

Avhengig av mangelen på hvilket element som forårsaket osteomalacia, er det delt inn i fosforopenisk, som kan være forårsaket av:

  • økt parathyreoidefunksjon;
  • arvelig patologi i nyrene, hvor fosfor raskt skilles ut fra kroppen;
  • lite fosfor i mat.

Kalsipenisk osteomalacia er vanligvis forårsaket av:

  • arvelige lidelser i syntesen av vitamin D;
  • forskjellige sykdommer i mage-tarmkanalen som forstyrrer syntesen av vitamin D;
  • langvarig mangel på ultrafiolett lys;
  • vegetarisk kosthold.

Symptomer på osteomalacia

Som regel begynner osteomalacia umerkelig og er preget av et langt kurs med en gradvis forverring av tilstanden. De første symptomene på sykdommen inkluderer smerter av ukjent opprinnelse som vises i rygg, hofter, ben.

Sjeldnere er de til stede i armer og skuldre. Smertene er permanente og kjennes selv i ro.

Ofte i de tidlige stadiene manifesteres det ved følsomhet med trykk på beinet. Så for eksempel med lateral komprimering av iliac-kammene vises smerte som ikke stopper etter endt trykk.

Symptomer på denne sykdommen manifesteres i vanskeligheter med å løfte og forlenge bena (adductors contracture).

På senere stadier begynner uttalte benlidelser å utvikle seg. Ved sykdommens begynnelse blir de sprø, og etter hvert som symptomene øker og mengden osteoid øker, får benene overdreven elastisitet, i avanserte tilfeller opp til voksaktig fleksibilitet.

I de tidlige stadiene av sykdommen er symptomene ikke veldig utpreget, men når de utvikler seg, vises det tegn som er karakteristiske for både barn og voksne. Osteomalacia er alltid manifestert i krumningen av beina i bena.

Dette kommer til uttrykk i det faktum at kneleddene med lukkede føtter avviker litt, og hvis de lukkes, beveger føttene seg fra hverandre. I tillegg til benskader, kan denne alvorlige patologien påvirke mage-tarmkanalen, hjerte-kar-systemet, forårsake psykiske lidelser.

Former av osteomalacia

I moderne medisin er osteomalacia delt inn i fire kliniske former:

  • barnas (ungdommelig);
  • overgangsalder;
  • barsel;
  • senil.

For barns og ungdommelige former for denne sykdommen er lesjoner i benene i bena mest karakteristiske. Hos barn er osteomalacia også kjent som sene rakitt..

Siden beinene i denne alderen fortsatt fortsetter å vokse, og mangelen på mineralisering hindrer brusk i å bli til et fullverdig bein, erstattes benvev med en ekspanderende og degenererende brusk.

Dette er veldig tydelig synlig i røntgenfotografier, der de epifysiske vekstsonene utvides, og grensene for leddene til metafyser og epifyser er ujevne.

Når man undersøker barn, kan man også merke rakitt og fortykninger på de stedene hvor ribbeina kobles til brystbenet.

Bremsende vekst bemerkes. I tillegg endrer denne sykdommen også beinene i brystet, mens den tar en traktform.

Senile og menopausale former for osteomalacia påvirker ofte ryggvirvlene. Samtidig blir kyfose i brystet (bøyning av ryggraden) forverret, og det er en merkbar forkortelse av kroppen. Ofte gir pasienter med denne formen inntrykk av en sittende dverg.

I tillegg er senil osteomalacia veldig ofte ledsaget av flere brudd. Dette er fordi den patologiske prosessen fortsetter mot bakgrunnen for osteoporose.

Gangforstyrrelse forekommer ofte. Nesten umerkelig hvis pasienten har mild osteomalacia, men med en forverring av tilstanden, er det en galoppsvi eller kjøttdeig, karakteristisk for Parkinsons sykdom. For slike pasienter er det svært vanskelig å klatre opp.

Puerperal osteomalacia er mest vanlig. Gravide kvinner fra 20 til 40 år blir utsatt for det. Oftest utvikler det seg med gjentatt graviditet.

Noen ganger skjer dette etter fødsel, når en kvinne ammer en baby i lang tid.

Osteomalacia av denne formen påvirker hovedsakelig bein i bekkenet, mens pasienter klager over smerter i korsryggen, sakrum og ben, forverret av trykk. En andegang dukker opp, parese og lammelse kan oppstå. I dette tilfellet får bekkenbenene den karakteristiske formen til et hjertehjerte.

diagnostikk

Hvis diagnosen osteomalacia hos barn ikke er vanskelig i de tidlige stadiene av sykdommen, siden symptomene er synlig merkbare, er det kliniske bildet uskarpt og implisitt hos eldre pasienter.

For å diagnostisere dette på et tidligere stadium utføres en benbiopsi. I dette tilfellet velges et lite fragment av bekkenbenet. Denne studien sørger for at det er osteomalacia, og ikke systemisk osteoporose.

I tillegg brukes ofte gammafotonabsorptiometri - en undersøkelsesmetode som lar deg bestemme mengden mineraler i et bestemt område av beinet.

Røntgenundersøkelse lar deg også identifisere symptomene på denne patologien. Bildene viser tydelig en utvidelse av benmargshulen i rørformede bein, en reduksjon i bentetthet.

Osteomalacia behandling

Behandlingen av denne patologien skjer ved hjelp av preparater som inneholder store doser vitamin D. Dette er en ganske lang prosess, og medisiner administreres under kontroll av blodbiokjemi, siden de i store doser har en giftig effekt..

Dermed er det mulig å normalisere benmineralisering noe, men pasienter må ta medisiner for livet.

OSTEOMALATION

OSTEOMALASJON (osteomalacia; bokhvete, osteonben + malakia mykhet; synonym: myking av bein, mollities ossium, ostitis malacissans) er en systemisk sykdom som er preget av nedsatt mineralmetabolisme med overveiende skade på beinvev, i form av skjelettombygging, mykgjøring og bein deformasjon på grunn av uttømming av kroppen salter av kalsium, fosfor, økt alkalisk fosfataseaktivitet og nedsatt dannelse av aktive vitamin D-metabolitter.

Det er fire former for osteomalacia: spedbarn og ungdom, ikke-peruperal (hos voksne), puerperal (osteomalacia hos gravide) og senil.

Osteomalacia ble først beskrevet av den arabiske legen Gschuzius på 700-tallet. n e. Engelsk legen Cooper (Cooper) i 1776 for første gang avslørte et osteomalytisk basseng. Stein (G. W. Stein, 1787) beskrev postpartum osteomalacia, og 10 år senere antydet Conradi (J. Conradi) viktigheten av graviditet i forekomsten og utviklingen av osteomalacia (den såkalte gravid osteomalacia - puerperal osteomalacia). I Russland tilhører den første beskrivelsen av osteomalytisk bekken N.I. Pirogov. Det første arbeidet med den patologiske anatomi av osteomalacia stammer fra begynnelsen av 1800-tallet. [Lobstein, Weidemann (J. G. Ch. Lobstein, Y. Weidemann) og andre.]. Ytterligere patologiske studier av denne sykdommen ble utført av Y. Kongheim, R. Virkhov m.fl. Den første klassifiseringen av O. ble foreslått av Kilian (H. F. Kilian, 1857). R. Volkmann (1865) og Hennig (1873) gjorde oppmerksomhet på forskjellen i arten av beinendringer i forskjellige former for O. I verkene til Friedberg (Friedberg), Friedreich (N. Friedreich), Hesslin (R. Hosslin), A. Trusso, Zh. Sharko et al. Sammen med karakteristiske beinendringer i O. beskrevet patol, avvik fra psyken, nervesystemer og muskelsystemer, funksjoner ved fødselshjelp og metoder for medisinsk behandling for O.

Dataene om utbredelse av O. er veldig ufullstendige og selvmotsigende, t. Til. I landene med godt stilt honning. O.s statistikk er sjelden, og i en rekke land om distribusjon av O. er det ingen pålitelig og fullstendig honning. statistikk. Det er bare pålitelig at kvinner får O. 10 ganger mer sannsynlig enn menn. Det største antall tilfeller av O. faller på alder over 40 år. Det er kjent en rekke land hvor O. finnes ganske ofte (Kina, India, etc.), som er assosiert med en viss ernæringsfaktor..

Innhold

Etiologi og patogenese

I 1887 avanserte H. Fehling den endokrine teorien om opphavet til O. Utviklingen av en sverm er ennå ikke fullført. Spørsmålet om mekanismen for benresorpsjon forblir uklart: forekommer ødeleggelse av beinstoff på grunn av aktiviteten til celleelementer, eller gjør beinavkalking ved hjelp av hysterese (se), etterfulgt av resorpsjon. Galisterez-teorien foreslått av R. Virkhov ble bekreftet av F. Recklinghausen, A. I. Abrikosov m.fl. Imidlertid støtter Looser, S. A. Reinberg, A. V. Rusakov, og flere andre forskere ikke Virkhov-hypotesen.

Det antas at brudd på fosfor-kalsiummetabolismen fører til utvikling av O. En viktig rolle i dens regulering spilles av vitamin D, aktive metabolitter av to-rogo, ifølge P. V. Sergeev et al. (1974) og De Luca (G. D. Luca, 1975) ligner i deres handling steroidhormoner og stimulerer syntesen av Ca-bindende protein i slimhinnen i tynntarmen.

O.s forbindelse med lidelser i det endokrine systemet er ikke utelukket. Årsaken til dette kan være mangel på vitamin D, så vel som en rekke ernæringsfaktorer, for eksempel i tilfelle av O. sult, etc..

Det er mulig at en kombinasjon av faktorer som forstyrrer assimilering av kalsium eller forårsaker en kraftig reduksjon i innholdet i kroppen, kan føre til utvikling av O. Prosessen med beindannelse kan undertrykkes av alkalisk fosfatase produsert av osteoblaster, kanten eliminerer PO-ionet4 fra organiske estere av fosfor til deg, og fremmer dannelse av kalsiumfosfat som lett faller ut av løsningen.

S. A. Reinberg vurderer at O. er en sekundær systemisk sykdom, et kutt kan oppstå som et resultat av et brudd på inntaket av kalsium og fosfor fra kroppen inn i beinsystemet eller som et resultat av deres store tap. Så ved en renal acidose observeres ofte sekundær O. uttrykt i karakteristiske endringer i bein (diffus eller utbredt osteoporose, deformasjoner av bein, brudd og brudd).

Primær hyperparatyreoidisme på grunn av parathyreoideadenom forekommer også med osteomalytiske symptomer. Dette ga opphav til V.V. Hvorov og andre forfattere tilskriver Osteoporotisk form for parathyreoidea osteodystrofi til O.

Imidlertid blir den patogenetiske forbindelsen til O. med nederlaget i skjoldbruskkjertlene nektet av en rekke fremtredende spesialister ledet av S. A. Reinberg.

Tegn på O. møtes ved Itsenko - Cushings sykdom (se. Itsenko - Cushings sykdom), såkalt. renal rakitt (se. Osteopati nefrogen), et syndrom de Toni - Debre - Fanconi, anses som en slags O. i barns alder. Det er fremdeles ekstremt vanskelig å skille osteodystrofi fra O. ved sykdommer i gul tarm. en kanal (O. tarm, galle, lever, etc.). I følge Meilengracht (E. Meulengracht) kan utviklingen av O. hos eldre være assosiert med achilia, noe som forårsaker en reduksjon i assimilering av kalsiumsalter av kroppen; i dette tilfellet bestemmes radiologiske forandringer hovedsakelig i ryggvirvlene.

Patologisk anatomi

O.s morfologiske underlag er den økte mengden ikke-mineralisert beinvev (osteoid) i sammenligning med normen, som erstatter mineraliserte beinstrukturer. Makroskopiske endringer avhenger av graden av denne substitusjonen. I alvorlige tilfeller av O. ved normal belastning finnes patologisk fleksibilitet og deformasjon av bein.

En osteoid, både under patologiske forhold og består normalt av kollagen, glykosaminoglykaner, vann og inkluderer osteocytter. En betydelig masse osteoid blir også observert i O. som et syndrom - en manifestasjon eller mulig komplikasjon av en rekke sykdommer og tilstander, inkludert nyreskade, leversykdommer, og D. O. hvordan syndromet skiller seg fra O. som en uavhengig sykdom ved tilstedeværelsen av en lesjon tilsvarende indre organer og enzymsystemer; endringer i bein er de samme i begge tilfeller. Et unntak er parathyroid og osteodystrofi i skjoldbruskkjertelen, der osteomalytiske fenomener som oppstår som en komplikasjon legges over for endringer i bein som er karakteristiske for sykdommen..

Osteoiden er alltid nydannet og oppstår ikke som et resultat av intravital avkalkning (hysterese) av beinstrukturer. Hos O. oppstår osteoiden som regel i avdelinger av skjelettet, underlagt den gitte alder for den største omorganiseringen. Hos voksne er “ryggraden” (kyfose eller kyfoskoliose med kileformede eller “fisklignende” ryggvirvler), ribbeina (de kommer sammen), brystbenet (presset eller utstikket), bekken (inngangen til den kan ha form av et rødt ess) ”myknet” og deformert. Hos unge menn er forandringer konsentrert i metafysene i rørformede bein og kan føre til en skarp varus eller valgus krumning i nedre ekstremiteter. Hos eldre er prosessen mest uttalt i ryggraden og ribbeina. Graden av deformasjon avhenger av alvorlighetsgraden av O. Andre bein, med unntak av ekstreme grader av O., bøyes vanligvis ikke. Ved svakt uttrykt O. endres ikke beinets form og hardhet i det vesentlige, og O. avsløres bare ved en tilfeldighet ved en mikroskopisk undersøkelse. Periosteale osteofytter kan utvikle seg. Noen ganger er det brudd på bein (vanligvis ribbeina), hyppige pauser og den såkalte. Loosers omstillingssoner, noen ganger flere og symmetriske (se Milkmans sykdom), vurdert av noen forskere, f.eks. A. V. Rusakov, T. P. Vinogradova., Som et resultat av mikrofrakturer.

Mikroskopisk undersøkelse av beinene avslører anbringelsen (avsetningen) av osteoiden på eksisterende beinstrukturer (fig. 1-3), samt dannelsen av osteoner og benstenger, som er fullstendig representert av osteoiden (fig. 4). Bare i visse områder av osteoiden er det noen ganger små forekomster av mineralet (fig. 5). Gamle beinstrukturer gjennomgår resorpsjon, ofte med utvikling av alvorlig osteoporose. Utbredelsen og tykkelsen av osteoidlaget på dem overstiger osteoidsonene observert i fiziol, forhold (vanligvis ikke bredere enn en beinplate; i avkalkede seksjoner er tykkelsen på disse sonene i gjennomsnitt 1 * 10 3-1,6 * 10 3 nm). Ved O. er tykkelsen på osteoidet fra 2 * 10 3 nm eller mer. Det er preget av et lavt innhold av osteocytter og deres ujevn fordeling (fig. 1). Resorpsjon av osteoidet hemmes kraftig, derfor med alvorlig O. kan osteoiden akkumuleres i store mengder (osteosklerotisk O.). Mellom osteoidestrukturer finnes osteogen cellefibervev (ofte feilaktig kalt fibrøs benmarg) - en kilde til osteoiddannelse (fig. 1, 4, 5). Ofte er det mikrofrakturer og noen ganger brudd med massiv osteoid callus.

Ved behandling av O. mineraliseres osteoiden gradvis og absorberes i følge den og erstattes av beinstrukturer.

Ved hjelp av moderne metoder for benforskning er det innhentet noen nye data som har både teoretisk og praktisk betydning. Polarisasjonsmikroskopi av en osteoid ved O. avslører vanligvis (men ikke alltid) en dobbeltbrytning som gjenspeiler den lamellære organisasjonen av kollagenfibre i den. Elektronmikroskopi av disse fibrene avslører som regel deres periodiske strukturer, noe som indikerer deres modenhet i osteoidet. Mikroskopi under ultrafiolett lys av tynne seksjoner av prøver av ikke-avkalkede bein fra pasienter med O. Krim-tetracyklin ble tidligere gjeninnført, en reduksjon i forhold til normen blir oppdaget, eller inkluderingen av tetracyklinmerket i osteoiden er ikke funnet i det hele tatt, noe som indikerer en reduksjon i hastigheten på mineraliseringen (dette antibiotikumet) inkludert kun i mineraliserende strukturer). Ubetydeligheten eller fraværet av osteoidmineralisering i O. oppdages tydelig ved mikroskopi eller røntgendiffraksjon av ikke-avkalkede beinpartier (seksjoner).

Klinisk bilde

På bakgrunn av sakte og jevn progresjon av O.-remisjoner blir noen ganger notert. Graden og alvorlighetsgraden av alvorlighetsgraden av endringer i bein bestemmes av pasientens alder, O-formen og varigheten av patolen, prosessen, etiologien og patogenesen i hvert tilfelle (fig. 6, 7).

Barns og ungdommelige form for O. utvikler seg oftere hos jenter og manifesteres av utbredt osteoporose (se), det er ofte komplisert av kompresjonsfrakturer i ryggvirvlene. Den ikke-peruperale formen finnes hos voksne, oftere hos kvinner. Denne formen for O. flyter relativt godartet og i lang tid er den preget av en økning i sjeldenheter av benvev; bare senere kompliseres det av flere brudd, hovedsakelig ryggvirvler, til og med senere brudd på flate og rørformede bein. Den senile formen av O. er vist hos kvinner i overgangsalder og postmenopausale perioder, hos menn over 50 år. Senile O. utvikler seg veldig sakte og relativt sent forårsaker deformiteter og beinbrudd. Brudd i ryggvirvellegemer dominerer over brudd på andre bein.

Den puerperale formen av O. er en hron, en sykdom som er ekstremt sjelden. Oppstår vanligvis i fertil alder av en kvinne (20–35 år), begynner under graviditet, kompliserer forløpet og fortsetter i postpartum perioden. I begynnelsen av sykdommen klager gravide kvinner over tretthet, muskelsvakhet, vanskeligheter med å bevege seg, smerter i bekkenbenene og nedre ekstremiteter; det er brudd på statisk ("andegang"). Ved palpasjon av de berørte beinene bemerkes lokal smerte. Deretter mykner beinvevet og beinene deformeres, parese og lammelse kan utvikle seg. Sykdommen fortsetter i bølger med perioder med forverring og remisjon. Med betydelige forandringer i bekkenbenene blir fødsel gjennom den naturlige fødselskanalen umulig, keisersnitt er indikert. I alvorlige former for sykdommen avsluttes graviditet vanligvis spontant.

Diagnosen klinisk uttrykte former for O. representerer vanligvis ikke vanskeligheter.

Diagnostisering av de første formene for O. skal være omfattende og basert på resultatene fra kliniske, radiologiske og laboratorieundersøkelser. Avslør samtidig sykdommer og den resulterende patol, skjelettomlegging. Avhengig av foredling av etiol, faktorer og patogenetiske mekanismer, utføres en ytterligere kil, undersøkelse.

Den viktigste diagnostiske metoden for O. er rentgenol, en studie av bein. I noen tilfeller kan radioisotopdiagnostikk være viktig (se). For å bestemme graden av osteoporose og for å dynamisk overvåke forløpet av patol, anbefales prosessen ved røntgen-densitometri (se), røntgenstrålediffraksjon med bestemmelse av tykkelsesindeksen til det kortikale beinstoffet.

Rentgenol, O.s bilde kommer til uttrykk i fremveksten av systemisk osteoporose av et skjelett. I de første stadiene av sykdommen oppdages osteoporose i bekkenbenene og i ryggvirvlene. Etter hvert er nye bein involvert i patol, prosessen; ved uttrykt O. gjennomgår hele skjelettet, inkludert de små beinene i hender og føtter, en sjelden gang i forbindelse med osteoporose (fig. 8, 9). Noen ganger uttrykkes osteoporose ujevnt, endrede bein blir gjennomsiktige, det trabekulære mønsteret i beinstrukturen er ikke tydelig definert. Det kortikale stoffet tynnes, spesielt innerplaten, og det blir lagvis. På bakgrunn av porøse bein er de anatomiske linjene dannet av det tynne kortikale stoffet dårlig differensiert. De etterfølgende platene på ryggvirvellegemene og underchondrale plater på leddflatene på ryggraden blir tynnere og er neppe konturert på steder. På grunn av uttalt osteoporose er det ingen klar differensiering mellom den tynne overflaten av det kortikale stoffet i beinet og tilstøtende bløtvev. Lumen i den medullære kanalen i lange rørformede bein utvides. De endrede beinene er bøyd og bøyd. Arten av deformasjonen avhenger av den anatomiske formen til beinet, egenskapene til belastningen på dette delen av skjelettet og pasientens alder. Derfor bøyer beinene, spesielt lemmene, nesten symmetrisk, ofte med dannelse av kantete deformasjoner. Flere brudd og løsere perestroika-soner, noen ganger lokalisert på forskjellige nivåer i ett bein, bidrar til beinkurvatur, noe som er veldig karakteristisk for O. Mindre vanlig er brudd med betydelig forskyvning av fragmenter. Den dominerende lokaliseringen av de looseriske sonene med restrukturering og brudd i kjønnshårene og ischiale bein, på den indre overflaten av nakken og den ytre overflaten av metafysen til lårbenet, ytterkanten av scapula, i benene på underarmene og underbenet, metatarsal og metacarpal bein, i ryggvirvlene. Looserov-soner med omstrukturering oppdages i form av tverr arrangerte opplysningslinjer, kantene deres er uklare, uskarpe. Med begynnelsen av konsolideringen er kantene på Looser-sonene komprimert, og det vises beinlinser mellom dem. Utvinningen er langsom, og benmargen er vanligvis løs. Ekte brudd er sjeldne. I barndom og ungdomstid observeres hovedsakelig deformiteter i benene i lemmene; endringer i bekkenbenene og ryggvirvlene er mindre uttalt. I puerperale og ikke peruperale former kommer bekken deformitet først, og i senil form påvirkes brystet og ryggraden. De berørte beinene deformeres på en særegen måte, bekkenet smalner i frontal retning. Inngangen til bekkenet ligner et "korthjerte" (fig. 10) på grunn av konvergensen av halvdelene. Vinkeldeformasjonen av symfysen med dens fremspring foran i form av en kappe er bemerket. Sakrummet er som om det blir klemt inn i bekkenet. Låsehullene er deformerte og ser ut som horisontalt liggende ovaler. De iliacale fossene er langstrakte og innsnevrede. I motsetning til de flate rakittene i bekkenet i O., avtar den intertrochanteriske avstanden kraftig, som har avgjørende differensialdiagnostisk verdi. Ryggraden er buet, i thoraxområdet forbedres kyfose (fig. 11, a), og i korsryggen, lordose. Ved alvorlig osteoporose i ryggvirvellegemet som ligner fiskvirvler (fig. 11.6), presses de øvre og nedre områdene inn i kroppen (skållignende deformasjon). Mindre vanlige er milde depresjoner langs de fremre og bakre overflatene til ryggvirvlene, deres kompresjonsfrakturer. Jo mer uttalt deformasjonen av ryggvirvelene er, jo mer utvides de intervertebrale rommene. Et patologisk forandret bryst ligner en bjelle: den øvre delen er avrundet, midten er deprimert, og den nedre er utvidet; nedre ribber er plassert nesten horisontalt. Avstanden mellom brystet og bekkenet reduseres. Brystbenet er buet eller deformert i vinkel og stikker anteriort ut, og ligner en postrakittisk deformasjon. Sammenlignet med andre deler av skjelettet, er det mindre sannsynlig at beinene i skallen vil være involvert i patol. prosess. Jo mer uttalt graden av rarefaksjon av beinvev, desto tydeligere blir deformasjonen av hodeskallen manifestert på røntgenbildet. Den midtre kraniale fossa blir som den hevet opp, og de fremre og bakre fossene blir flatet og senket. De frontale og oksipitale beinene henger over bunnen av skallen. Hodeskallen har en finkornet eller jevn opplyst struktur, mot bakgrunnen av en sverm er bildene av de anatomiske elementene jevnet - skallesuturer, vaskulære spor og granulasjoner av arachnoidmembranen (pachyon-granulasjoner). De ytre og indre platene av skallen tynnes. Lange rørformede bein er buede buede med dannelse av varikulære deformiteter i lårben og humerus. Epifyser av bein blir flatet ut. I de korte rørformede beinene i hender og føtter er strukturelle forandringer, lagdeling av kortikalsubstansen og Loosers justeringssoner i utgangspunktet.

Differensialdiagnose utføres først og fremst med primær hyperparatyreoidisme (se Parathyreoidea osteodystrofi), nefrogen osteopati (se Osteopati nefrogen), ufullkommen osteogenese (se Osteogenese ufullkommen), vitaminmangel (se), rakitt (se), myeloma cm.).

Behandling

De behandler den underliggende sykdommen som forårsaket endringene i skjelettet. I tillegg anbefales et fullverdig kosthold rikt på vitamin A, D, C, kalsium og fosforsalter med en tilleggsinnføring av protein. For å korrigere de buede lemmene anbefales korrigerende osteotomi (se). Ved en puerperal form av O. ved ineffektivitet av konservative behandlingsmetoder vises terminering av graviditet, og i tilfelle fødsel - avslutning av fôring av et bryst; unntaksvis - kastrering.

Forebygging av en puerperal form av O. består i å observere den gravide den riktige spillejobben. diett og kosthold. Av spesiell betydning er et næringsrikt kosthold med et tilstrekkelig innhold av kalsium, fosfor og D-vitamin salter.

Prognosen avhenger av arten og forløpet av den underliggende sykdommen..

I enkle tilfeller av O. er prognosen for livet gunstig.

I alvorlige tilfeller av O., kan døden forekomme ikke så mye fra den underliggende sykdommen som fra samtidig sykdommer i de indre organene.

Gerhardt K. R. og Zimmermann S. Til røntgendiagnostisk bestemmelse av mineralinnholdet i bein, Radiologi - Diagnostikk, vol. 9, nr. 4, p. 397, 1968; Multivolume Guide to Orthopedics and Traumatology, ed. N.P. Novachenko, bind 2, side. 202, 204, M., 1968; Multivolume Guide to Pathological Anatomy, red. A.I. Strukova, v. 5, p. 1, M., 1959, v. 6, p. 111, M., 1962; Reinberg S. A. Radiodiagnosis av sykdommer i bein og ledd, Prince. 2, M., 1964; Tager I. L. og Dyachenko V. A. Radiodiagnosis av sykdommer i ryggraden, p. 289, M., 1971; Khaidurov O. F., Koledinov V. I. og Kapitansky I. S. Intravital bestemmelse av benmineraltetthet ved røntgen, Ortop og traumer., Nr. 6, s. 64, 1975; Kronisk nyresvikt, red. S. I. Ryabova, p. 348, L., 1976; Jules M. og Hollo I. Diagnose og patofysiologisk grunnlag av nevroendokrine sykdommer, trans. med wenger., s. 553, 574, Budapest, 1967; Bonucci E. a. Om. Benstruktur i osteomalacia med spesiell henvisning til ultrastruktur, J. Bone Jt Surg., V. 51-B, p. 511, 1969; Jowsey J. Metabolisk sykdom i bein, Philadelphia, 1977; Mankin H. J. Rickets, osteomalacia og renal osteodystrophy, J. Bone Jt Surg., V. 56-A, side 352, 1974.


M.K. Klimova, L.M. Freidin; V. S. Yagodovsky (Pat. An.), A. P. Kiryushchenkov (osteomalacia hos gravide).

Bein osteomalacia hos voksne: behandling, symptomer, årsaker, tegn

Osteomalacia hos voksne.

Årsaker til bein osteomalacia hos voksne

Mineraliseringen av benmatrisen som nylig ble dannet under rekonstruksjonen av matrisen krever en normal konsentrasjon av Ca, P og en aktiv metabolitt av vitamin D i blodet. Sistnevnte gir nivået av Ca 2+ og P som er nødvendig for mineralisering og regulerer tilsynelatende direkte mineraliseringen.

Årsakene til OM er de samme som rakitt hos barn, så det kalles voksen rakitt. De fleste tilfeller av osteomalacia er forårsaket av vitamin D-mangel på grunn av utilstrekkelig tilførsel av kroppen eller metabolske forstyrrelser. Tilførsel av vitamin D avhenger av 90% av dens dannelse i huden under påvirkning av sollys og er derfor utsatt for sterke sesongsvingninger i de nordlige og tempererte breddegrader. Utilstrekkelig isolasjon i kombinasjon med en fordøyelsesmangel på vitamin D eller brudd på absorpsjonen i tarmen er en vanlig årsak til mangel. Siden den andre hydroksyleringen av D-vitamin utelukkende skjer i nyrene, reduseres produksjonen av 1,25-dihydroxyvitamin D ved kronisk nyresvikt på grunn av en reduksjon i massen av fungerende nefroner.

Hypofosfatemi i seg selv kan også føre til nedsatt benmatriksmineralisering og forårsake OM selv ved et normalt produksjonsnivå av 1,25-dihydroxyvitamin D. Den vanligste årsaken til hypofosfatemi er tap av fosfor i urinen på grunn av en reduksjon i reabsorpsjonen i nyretubuliene (nyretubulopatier). En defekt i tubulær reabsorpsjon av fosfor er ofte medfødt, men kan også forekomme hos voksne, for eksempel med de toksiske virkningene av utløpt tetracyklin eller tungmetaller, med paraproteinemi og noen svulster. Det kan være ledsaget av en delvis defekt i D-vitaminmetabolismen, hvor nivået av 1,25-hydroksyvitamin D i blodet forblir normalt, men det er ingen økning i syntesen av denne metabolitten som respons på hypofosfatemisk stimulering. Utviklingen av OM med langvarig administrering av almagel er også beskrevet, siden aluminium- og magnesiumionene i dets sammensetning binder fosfater i tarmlumenet, og forhindrer deres absorpsjon. OM forekommer også hos pasienter med renal tubular acidosis. En annen årsak til OM er overdreven inntak av aluminium eller andre metaller, som akkumuleres i mineraliseringssoner, blokkerer sistnevnte (dialyse OM).

Klassifisering av bein osteomalacia hos voksne

De viktigste formene for osteomalacia.

  • På grunn av D-vitaminmangel med utilstrekkelig isolasjon kombinert med ernæringsmessig vitaminmangel eller intestinal malabsorpsjon.
  • Starge OM - vanligvis polyetiologisk. Insolation spiller en rolle i dens utvikling (forekommer ofte hos eldre mennesker som ikke forlater leilighetene sine, eller etter langvarig sykehusinnleggelse); ernæringsmangel på vitamin D, malabsorpsjon i tarmen på grunn av atrofi i slimhinnen, nedsatt hydroksylering i nyrene med en nedgang i produksjonen av 1,25-hydroksy-vitamin D på grunn av aldersrelatert nedgang i massen av fungerende nefroner.
  • Nefrotubulogenic OM med en medfødt defekt av tubulær reabsorpsjon av fosfater (hypofosfatemisk) eller renal tubular acidosis.
  • Onkogent OM, som forekommer i noen, ofte godartede svulster i bein og bløtvev. Som en grunn til utviklingen av OM antas det at nyretubuliene påvirkes av et humoralt middel produsert av tumorvev, noe som forårsaker en reduksjon i tubulær reabsorpsjon av fosfater og deres tap av urin. Fjerning av svulsten fører til normalisering av nivået av fosfater i blodet og herding av OM. Med OM av en uklar karakter, må man ha denne formen i tankene og foreta et grundig søk etter svulsten..
  • Som en komponent i renal osteodystrofi hos pasienter med kronisk> nyresvikt.
  • I noen tilfeller av paratyreoideadenomer, hovedsakelig med tertiær hyperparatyreoidisme.

Symptomer og tegn på bein osteomalacia hos voksne

Kliniske manifestasjoner av OM: beinsmerter og proksimal muskelsvakhet med nedsatt bevegelse, og mest av alt, de som involverer de proksimale musklene i låret og bekkenet. Pasienter blir tvunget til å ty til hjelp fra hendene når de går ut av sengen eller ut av en stol, retter seg fra en hukestilling, når de går ovenpå, spesielt når de er nedover. Gangarten endres: det blir svaiende (andegang) eller stokking, uten å ta føttene av gulvet. Objektivt er det lagt merke til sårhet i beinet med trykk og tapping, pasienter mister evnen til å motstå et voldelig forsøk på å rette bøyde ben og deretter bøye benet. På grunn av mangelen på SLM, blir de tvunget til å bruke en tryllestav når de går, begrenser gang, så blir de “fanger av leilighetene deres” og til slutt blir de tvunget til å “falle i seng”.

En viktig rolle spilles ved å ta hensyn til generelle kliniske manifestasjoner, for eksempel hos pasienter med intestinal malabsorpsjon - tegn på polyhypovitaminose, spesielt mangel på fettløselige vitaminer (A og K), anemi, tetany (vanligvis i mild grad - i form av ben om natten).

Ved biokjemisk analyse er hypokalsemi og oftere hypofosfatemi, hypokalsciuri, en økning i alkalisk fosfataseaktivitet, vanligvis moderat, funnet å være 1,5–2 ganger (et viktig tegn i differensialdiagnose med osteoporose). Nivået av PTH i blodet er ofte moderat forhøyet (sekundær hyperparatyreoidisme). Nivået på 25-hydroksy-vitamin D i blodet kan reduseres, noe som er en indikator på kroppens vitamin D.

Diagnostisering av bein osteomalacia hos voksne

Røntgenbilde

På et tidligere tidspunkt forekommer OM ikke i røntgenbildet eller det er funnet uspesifikk osteopeni, ikke skille fra OP. I tillegg er OP ofte innledet av osteomalacia på grunn av D-vitaminmangel og senil osteomalacia. Hos slike pasienter observeres en kombinasjon av OP og OM (poromalacia) patomorfologisk, og klinisk radiologiske - beinbrudd med lokaliseringer som er karakteristiske for OP. Samtidig er kombinasjonen av OM med OPS sjelden.

På grunn av økningen i tykkelsen på osteoidbelegget på overflatene av bein trabeculae og tynning av det mineraliserte beinlaget i dybden, blir deres trabekulære mønster av det svampete stoffet "sløv" som om de tørkes av med et elastisk bånd. Intrakortikal resorpsjon kan være et av de tidligste symptomene på OM påvist i høyoppløselige røntgenbilder..

Det mest pålitelige radiologiske symptomet på OM er Looser-sonen. Den sveitsiske kirurgen Emil Looser beskrev disse endringene, som minner om røntgenbildet av brudd, hos pasienter med fordøyelsesdystrofi i land i Sentral-Europa som fikk blokade av Entente under første verdenskrig. Looser bemerket en rekke viktige funksjoner som skiller dem fra brudd:

  • fravær av kliniske tegn på brudd: en historie med traumer, hematom, crepitasjon, patologisk mobilitet og bevaring av muskel- og skjelettfunksjon, selv om det er med en begrensning;
  • mangfoldigheten av slike endringer;
  • en tendens til deres symmetriske arrangement i skjelettet;
  • typiske lokasjoner.

Patomorfologiske studier utført av Looser viste tilstedeværelsen av OM hos disse pasientene på grunn av ernæringsmangel på stoffer som er nødvendige for benmineralisering. Looser så på disse endringene som en konsekvens av patologisk omorganisering av beinvev, selv om han understreket rollen som “mekanisk irritasjon” i deres opprinnelse. Deretter ble dette begrepet urimelig utvidet til skade fra statisk-dynamisk overbelastning hos ellers friske mennesker..

I følge moderne konsepter er Looser-sonene en type "krypende" beinbrudd som oppstår på steder med topper med mekanisk belastning og på grunn av strukturell beinfeil, som de vanlige fysiologiske belastningene er for store for. Et trekk ved Loosers soner er helbredelse ved hjelp av mekanisk defekt osteoid callus, som vanligvis ikke er synlig på røntgenbilder, siden den forblir ikke-mineralisert. Figur 5.36–5.48 viser forskjellige typer løsere soner i et røntgenbilde: tverrgående stripelignende defekter (og i nyere tilfeller sikksakk opplysningslinjer) med avbrudd i beinkonturene, helt eller delvis krysser dens diameter, kant "hakk" langs beinkonturen. Kantene på beinfragmenter som er adskilt av disse strimlene kan fortettes og understrekes, sjeldnere ikke stripelignende defekter, men tverrgående komprimeringsstrimler. Slike endringer ligner virkelig på brudd og blir ofte tatt for dem. I engelsk litteratur blir de til og med referert til som "pseudofrakturer." Til tross for den tilsynelatende delingen av beinet i fragmenter, er forskyvningen av sistnevnte fraværende, eller bare observeres vinkelforskyvning på grunn av overskuddet på nivået av osteoidsonen. Noen ganger debuterer osteomalacia som den eneste løsere sonen, spesielt i nakken på lårbenet. Slike tilfeller blir ofte forvekslet med vanlige brudd eller brudd fra overbelastning, spesielt siden det ofte skjer endringer hos eldre mennesker etter en relativ overbelastning, for eksempel etter vårarbeid i landet. I motsetning til konvensjonelle overbelastningsskader, heles ikke løsere soner med osteomalacia selv hos pasienter sengeliggende i lang tid.

Løsere soner kan forekomme i nesten alle bein, med unntak av buen og bunnen av skallen. Den mest typiske for deres lokalisering:

  • livmorhalsen og underfoten av lårbenet;
  • grener av bekkenbenene;
  • kropp av ilium;
  • ribber;
  • metatarsal bein - med denne lokaliseringen, i motsetning til Deutschlands sykdom, er de flere og vanligvis bilaterale;
  • scapular nakke.

Omtrent 80% av Loosers soner er identifisert på to røntgenbilder: bekkenben og brystorganer.

Plastiske deformasjoner av bein oppstår i myke bein under påvirkning av mekaniske faktorer, spesielt statisk belastning.

Disse deformasjonene inkluderer:

  • klokkelignende deformasjon av brystet, noen ganger ledsaget av overdreven brystbenet;
  • deformasjon av bekkenbenene, hvor inngangen tar form av et hjertehjerte på grunn av korsbenet og laterale deler av bekkenbenene som stikker ut i bekkenhulen i nivå med acetabulum, så vel som den kjølformede deformasjonen av kjønnshårene, som går sammen i symfysen i en akutt vinkel;
  • sekundært basilar inntrykk - fremspring i kranialhulen i regionen av sin base ved siden av den store åpningen av occipitalbenet (differensialdiagnose med craniovertebral misdannelse, deformering av Paget osteodystrofi);
  • deformasjon av ryggvirvellegeme med avbøyning av etterfølgende plater under påvirkning av trykk fra mellomvirvelskivene, i motsetning til OP, den samme og ensartede i store deler av ryggraden;
  • varus deformitet av de proksimale ender av lårbenet;
  • buet krumning av diafysen av lange rørformede bein.

Plastiske deformiteter av bein ble tidligere betraktet som det ledende tegnet på OM. Imidlertid er de sjeldne i OM og bare i avanserte tilfeller, og utvikler seg først og fremst i områdene i løsere soner på grunn av samsvar med osteoidkorn. Oftere enn andre observeres brystdeformasjoner i form av en bjelle på grunn av flere knekk og brudd på ribbeina i områdene i løsere soner. De kan ledsages av en krumning av brystbenet og løsere soner i den. Arkuerte krumninger av aksen til lange bein, for eksempel tibia med den konvekse siden ut, finnes vanligvis i tilfeller av OM, når det er en "fortsettelse" av sene rakitt og er forårsaket av de samme grunnene. Betydelig uttrykte plastiske deformiteter i beinene skal tvinge paratyreoideadenom til å bli utelukket nøye.

Osteoiden som dekker endostealbenflatene gjør dem motstandsdyktige mot PTH. Denne barrieren ser ut til å være åpnet av fibro osteoklasi på grunn av sekundær hyperparatyreoidisme. Imidlertid er en slik hyperparatyreoidekomponent vanligvis uttrykt svakt og vises nesten ikke på røntgenbilder..

Nefrotubulogen osteomalacia er preget av følgende trekk.

  • Mangel på osteopeni er mulig, til tross for selv langvarig immobilitet hos pasienter, noe som forklares med motstanden til osteoidbelagte beinflater mot osteoklastisk resorpsjon. Bentettheten reduseres ofte ikke, det kortikale laget kan opprettholde normal tykkelse. Trabeculae av det svampete stoffet er til og med tyknet, og konturene deres er "fillete." Det trakulære mønsteret av det svampete stoffet i denne formen av OM sammenlignes med ulltråder, mens det er med OP - med silketråder.
  • Ofte et veldig stort antall løsere soner, opp til antall titalls (det såkalte Milkman-syndromet).
  • Atypisk lokalisering av løsere soner: ved diafyse av lange bein, i metacarpale bein og hanger i hendene, i greinene i underkjeven, i ryggvirvlene.
  • I noen tilfeller vil en overveiende reduksjon i tetthet eller langsgående razvolenie juxtaperiostal sone i det kortikale laget av falsk hender.
  • Hvis terapi med vitamin D-medisiner og / eller fosfater ikke fører til bedring innen seks måneder, bør man mistenke onkogen osteomalacia..

Løsere soner oppdages ved MR og osteosintigrafi tidligere enn på røntgenbilder. Med osteosintigrafi har de formen for flere foki av hyperfiksering av radiofarmasøytisk stoff på de ovennevnte typiske stedene med en tendens til symmetrisk plassering i skjelettet.

Sekundær hyperparatyreoidisme som følger med osteomalacia, supplerer radionuklidbildet med karakteristisk intens hyperfiksering av det radiofarmasøytiske stoffet i benene i kranialhvelvet og i andre deler av skjelettet. Med vidtrekkende OM vises også plastiske deformasjoner i bein..

I prosessen med effektiv behandling av osteomalacia kan en enda høyere hyperfiksering av radiofarmasøytika i beinene observeres, noe som gjenspeiler avsetningen av umodent benmineral i en eksisterende matrise og bør ikke tas for sykdomsutvikling.

Radionuklide-avbildning spiller en viktig rolle i jakten på en svulst i bein eller bløtvev som årsak til slik osteomalacia..

Behandling av bein osteomalacia hos voksne

I de fleste former for osteomalacia manifesteres effekten av erstatningsterapi med D-vitamin eller dens metabolitter mest klinisk (etter 1,5-2 måneder) av synkedommen av smerter og mer frie bevegelser. Morfologiske manifestasjoner av behandlingseffekten henger etter de kliniske. Løsere soner leges ved den fjerde behandlingsmåneden. Det er viktig å bekrefte at de er helbredende, da før den fysiske aktiviteten til pasienter bør begrenses for å unngå brudd. Gjenoppretting av det trabekulære mønsteret av det cancelløse benet og økningen i tykkelsen på det kortikale laget er langsommere over mange måneder. Benformasjoner av plast er irreversible.

Endringer i muskel- og skjelettsystemet ved kronisk hemodialyse

De fleste manifestasjoner av osteodystrofi avtar med tiden på tilstrekkelig dialyse av tilstrekkelig varighet. Hvis dialyse er utilstrekkelig, øker osteopeni med patologiske brudd.

  • Osteomalacia dialyse (aluminium). Hos pasienter med kronisk hemodialyse er det en progressiv skjelettlesjon, manifestert av beinsmerter, myopati, beinbrudd, oftest i ribbeina, men også i ryggvirvlene, nakken på lårbenet etc. Et høyt innhold av aluminium i bein og hjerne vurderes, som regnes som hovedårsaken. progresjon av osteodystrofi og ofte utvikle encefalopati. Overskuddet av aluminium i kroppen forklares med bruk av tappevann til dialysat, samt ved inntak av almagel, som er foreskrevet til pasienter for å binde fosfater i tarmlumen og redusere nivået av P i blodet. Siden slike forandringer observeres ved kronisk nyresvikt og uten hemodialyse, er kanskje den viktigste faktoren fosfatbindende midler. I røntgenbildet manifesteres osteomalacia av osteopeni og løsere soner. Ved renal osteodystrofi finnes ofte forkalkninger av bløtvevet. Selv om tidligere forkalkninger noen ganger er snudd, er deres progresjon mer typisk..
  • Amyloidose er en annen viktig komplikasjon av hemodialyse. Biokjemisk er amyloid beta-2-mikroglobulin. Amyloid blir avsatt i benmargsrommene, inkludert subchondrally, i det periartikulære myke vevet, kapsel og synovial membran i leddene. Dette fører til en fortykkelse av det periartikulære myke vevet med leddgikt og leddgikt, spesielt i skulderen, men også i andre store ledd. Intraosseøse forekomster av amyloid vises på røntgenbilder med ødeleggelse av underkondralen og dypere deler av bein. Oftest blir de oppdaget på røntgenbilder av hendene i form av små racemoser i beinene på håndleddene. Større beinfeil, som svekker beinstyrken, kan føre til patologiske brudd, for eksempel nakken på lårbenet eller ryggvirvlene. Ofte ligner slike forandringer osteoporose. I gjenkjennelse av amyloidakkumulasjoner brukes MR. Deres MP-signal er ikke av samme type, selv om det mest typiske lave signalet også er i T1- og T2-vektede bilder. En manifestasjon av amyloidavsetning er karpaltunnelsyndrom..
  • Destruktiv spondyloarthropathy rammer 5-23% av pasientene, hovedsakelig middelaldrende og eldre, som behandles med dialyse, vanligvis ikke mindre enn 2-3 år. I 70% av tilfellene utvikler den seg i livmorhalsryggen og er preget av en raskt progressiv reduksjon i mellomvirvelskiven for å fullføre forsvinning, ødeleggelse av tilstøtende deler av kroppene i de tilsvarende ryggvirvlene og osteosklerose. Bildet ligner spondylitt. Selv om en rekke årsaker til denne lesjonen er diskutert, er amyloidavsetning på stedene for ødeleggelse av bein og mellomvirvelskiver mest sannsynlig.
  • En annen komplikasjon av amyloidose er spredning av amyloidmasser fra de berørte ryggvirvler og intervertebrale skiver inn i ryggmargskanalen med mulig kompresjon av ryggmargen.
  • For smittsomme komplikasjoner av hemodialyse inkluderer septikemi, osteomyelitt, leddgikt. Inngangsportene til infeksjonen er arteriovenøse fistler av dialyse, og utviklingen av inflammatoriske lesjoner fremmes av nedsatt infeksjonsresistens hos pasienter med kronisk nyresvikt, samt bruk av immunsuppressive midler og glukokortikoider i behandlingen..

Ved peritonealdialyse forekommer de samme endringene i muskel- og skjelettsystemet som ved hemodialyse, men en vurdering av alvorlighetsgraden sammenlignet med hemodialyse forårsaker uenighet..

Etter nyretransplantasjon utvikles ofte aseptisk benekrose på grunn av langvarig bruk av glukokortikoider. som brukes til formålet med immunsuppresjon. Mye mindre ofte noteres aseptisk nekrose hos hemodialysepasienter som gjennomgår glukokortikoidbehandling. Ofte er det spontane brudd på grunn av osteoporose etter kronisk nyresvikt og hemodialyse. Hos pasienter med sekundær hyperparatyreoidisme korrigert før nyretransplantasjon, kan gjenværende parathyreoidahyperplasi være årsaken til autonom PTH-sekresjon i perioden etter transplantasjonen. I tillegg er rørsykdommer i en transplantert nyre med tap av fosfater mulig. Disse faktorene kan støtte osteodystrofi selv etter nyretransplantasjon..

Manifestasjon av bein osteomalacia hos voksne og barn

Patologier i muskel- og skjelettsystemet inkluderer osteomalacia. Dette er en tilstand som er preget av en reduksjon i beinstyrke blant utilstrekkelig mineralisering. I mangel av riktig behandling fører denne patologien til nedsatt ganglag og en endring i form av ryggraden.

Benmykning

Osteomalacia hos barn og voksne er en vanlig forekomst. Dette er en systemisk patologi. Ulike deler av kroppen er involvert i prosessen. Hos mennesker er kalsium og fosfor ansvarlig for benmineralisering. Hos barn og voksne påvirker vitamin D gunstig vevsutvikling. Osteomalacia syndrom observeres oftest hos eldre og i ung alder..

Kvinner lider av denne sykdommen mye oftere enn menn. Dette skyldes en annen hormonell bakgrunn. I barndommen mykner benene i øvre og nedre ekstremiteter ofte. Tegn på osteomalacia vises ofte under svangerskapet. I dette tilfellet er bekkenbenene involvert i prosessen. Ryggvirvlene påvirkes i alderdommen.

Følgende former for osteomalacia er kjent:

  • barnas;
  • ungdommelig;
  • overgangsalder;
  • senil;
  • svangerskaps.

Skader på skallen er svært farlige, siden enhver skade kan føre til brudd og skade på hjernen.

Denne patologien skal ikke forveksles med osteoporose. I sistnevnte tilfelle blir beinene mer skjøre på grunn av en reduksjon i matriksvolumet og en økning i vevets porøsitet.

De viktigste etiologiske faktorene

Osteomalacia hos voksne og barn skyldes flere årsaker. De viktigste etiologiske faktorene er:

  • mangel på vitaminer i kroppen;
  • nedsatt nyrefunksjon;
  • skrumplever i leveren;
  • medfødte misdannelser;
  • kroniske sykdommer i tarmen og leveren;
  • skjoldbrusk patologi;
  • følge et vegetarisk kosthold;
  • ukontrollert inntak av krampestillende medisiner;
  • forbedret parathyreoidefunksjon.

Det er ikke alltid mulig å identifisere årsaken. I dette tilfellet stilles diagnosen osteomalacia av ukjent opprinnelse. Risikofaktorer for utvikling av denne patologien inkluderer:

  • svangerskap;
  • underernæring;
  • mangel på fysisk aktivitet;
  • uregelmessigheter i menstruasjonen;
  • alkoholisme;
  • regelmessig inntak av koffein.

Osteomalacia er kalsipen og fosforopenisk.

Kalsiummangel skyldes mangel på vitamin D, nedsatt absorpsjon i tarmen eller økt utskillelse av nyrene. Hypovitaminose observeres ofte hos svekkede mennesker som ikke får riktig mengde sollys..

Risikogruppen inkluderer veganere og vegetarianere. Symptomer på osteomalacia kan forekomme hos personer hvis dietter mangler kalsiumrik mat. Disse inkluderer:

  • ost;
  • cottage cheese;
  • yoghurt;
  • fetaost
  • melk;
  • makrell;
  • iskrem;
  • kondensert melk;
  • sjokolade;
  • te;
  • svart brød;
  • belgfrukter;
  • nøtter
  • dill;
  • krem.

Vasking av kalsium og nedsatt beinmineralisering bidrar til:

  • overflødig i pølsemenyen;
  • avhengighet av kaffe og alkohol;
  • drikke glitrende vann;
  • røyking;
  • laktasemangel;
  • hyperparatyreoidisme;
  • pankreatitt
  • nefritt;
  • tar diuretika.

Utseendet til symptomer på osteomalacia under graviditet og amming skyldes det økte behovet for kalsium i kroppen, så vel som hormonelle forandringer.

Den fosforopeniske formen av denne patologien er ofte assosiert med hyperparatyreoidisme og nyrepatologi. Risikogruppen inkluderer personer som ikke spiser fosforrik mat. Dette elementet finnes i fisk, sjømat, frokostblandinger, belgfrukter, spinat, nøtter, melk, egg, sopp og kaviar.

Manifestasjoner av beinmykning

Denne patologien utvikler seg sakte. Det kan ta år før de første klagene dukker opp. Ved osteomalacia observeres følgende symptomer:

  • smerter i ro og på anstrengelse;
  • nedsatt muskel tone;
  • muskelhypotrofi;
  • vansker under bevegelse;
  • parestesi.

Ofte hos syke mennesker forekommer patologiske brudd. Hvis behandlingen ikke utføres, er det en begrensning av bevegelser. Lemmene er deformerte. Noen ganger er det tegn på brystskade. I dette tilfellet bør rakitt utelukkes. Det tidligste tegnet på osteomalacia er økt benfølsomhet for ytre trykk..

Noen pasienter kan ikke løfte og spre ben normalt. Ved mykgjøring av beinvev er følsomheten ofte nedsatt. Det er parestesier. Det er en krypende følelse eller prikkende følelse. Med utviklingen av patologi forverres den menneskelige tilstanden. Smertene blir sterkere. Det forekommer ikke bare under trening, men også i ro..

I avanserte tilfeller blir beinene deformert. Hos barn oppdages ofte en traktkiste. Dette kan føre til forskyvning eller kompresjon av mediastinale organer. Hos barn mykner ofte de rørformede benene. Sistnevnte får en O-form. De viktigste symptomene på osteomalacia er forbundet med tegn på mangel på kalsium i kroppen. Disse inkluderer:

  • skjørhet av negler;
  • tørr hud;
  • peeling;
  • nervøsitet;
  • svakhet;
  • tretthet under arbeid;
  • øyeskade av typen katarakt;
  • blødende tannkjøtt;
  • tannråte;
  • muskel- og leddsmerter;
  • kramper.

Ved fosforopenisk osteomalacia observeres symptomer som tap av matlyst, apati, depresjon og generell ubehag. Med denne patologien synker immuniteten. Slike mennesker blir ofte syke.

Sykdommen hos gravide og ammende

Svært ofte utvikler osteomalacia seg hos unge kvinner med gjentatt fødsel av et barn. Bekken og lårben samt ryggraden er involvert i prosessen. De viktigste symptomene er:

  • smerter i ryggen eller i sakralregionen;
  • andegang;
  • bevegelsesbegrensning.

I alvorlige tilfeller utvikles lammelse. Skader på bekkenbeina kompliserer den naturlige fødselen. I dette tilfellet kan det være nødvendig med keisersnitt. Etter fødselen av babyen er resteffekter mulig. Ved riktig behandling forsvinner symptomene. Noen ganger blir det påvist tegn på mykgjøring av beinvev i røntgen i overgangsalderen.

Ryggraden er hovedsakelig påvirket. Thorakskyfose utvikler seg. Hos syke kvinner senkes hodet. De ser bøyde ut. Lengden på kroppen reduseres på grunn av skade på ryggraden. I sittende stilling ser syke mennesker lavt ut. Ikke alle så bilder av slike mennesker.

Terapeutisk taktikk

Før behandling er en diagnose obligatorisk. Du vil trenge:

  • radiografi;
  • palpasjon;
  • generelle kliniske tester;
  • densitometry;
  • databehandling eller magnetisk resonansavbildning.

Tegnene på osteoporose (i det tidlige stadiet) og plastisk deformasjon (i det sene stadiet) bestemmes på bildene. Behandling for osteomalacia inkluderer:

  • å ta kalsium- og fosforpreparater;
  • slanking;
  • inntak av vitamin D;
  • gymnastikk;
  • fysioterapi;
  • økt motorisk aktivitet.

Hvis konservativ behandling i 1–1,5 år ikke gir resultater og det er tegn på beindeformasjon, er kirurgisk inngrep nødvendig.

For å mineralisere vev brukes komplekse og enkeltmedisiner. Kalsiumglukonat, kalsiumcitrat, kalsiumkarbonat, kalsium-D3 NyCOM, Complivit kalsium D3 og Natecal D3 kan være foreskrevet.

Pasienter må kurere eksisterende sykdommer i tarmen, leveren, bukspyttkjertelen og paratyreoidea. I tillegg er multivitaminer Multi-Tabs Intensive foreskrevet. Hvis konservativ terapi ikke hjelper under fødsel, kan spørsmålet om abort reises..

Forebyggende tiltak

Spesifikk forebygging av osteomalacia utvikles ikke. For å redusere risikoen for å utvikle denne patologien, er det nødvendig:

  • slutte å røyke og alkohol;
  • Drive med idrett;
  • flytte mer;
  • begrense forbruket av kaffe, brus og pølser;
  • regelmessig spiser mat rik på kalsium og fosfor;
  • forhindre nyre-, lever- og bukspyttkjertelsykdommer;
  • overvåke den hormonelle bakgrunnen;
  • ta multivitaminer;
  • bruk medisiner bare som anvist av legen din.

Det daglige inntaket av kalsium er 400–1200 mg, avhengig av alder. Fosfor krever 1200 mg daglig. Dermed er myking av bein en farlig patologi. Selvmedisinering eller ignorering av symptomer kan forårsake bein deformasjon, hyppige brudd og andre komplikasjoner..